香菇作為一種常見的食用菌，不僅味道鮮美，還蘊含豐富的營養(yǎng)價值。近期，天津科技大學的研究團隊在國際雜志《ACS Chemical Neuroscience》上發(fā)表了一篇研究論文，揭示了香菇多糖（Lentinan）在對抗阿爾茨海默病（AD）和帕金森?。≒D）方面的潛力。阿爾茨海默病（AD）和帕金森?。≒D）是兩種常見的神經退行性疾病，其病理特征分別為β-淀粉樣蛋白（Aβ）和α-突觸核蛋白（α-syn）的錯誤折疊及纖維聚集，分別與AD中的淀粉樣斑塊和PD中的路易小體緊密相關。近年來，多種天然來源的抑制劑被研究用于對抗這些蛋白質的聚集，以期找到有效的治療方法。

研究團隊通過體外實驗評估了香菇多糖對Aβ和α-syn纖維形成的影響，并通過體內實驗驗證其在動物模型中的有效性。

使用不同濃度的香菇多糖處理Aβ和α-syn溶液，并觀察其纖維形成情況。在秀麗隱桿線蟲（C.elegans）和小鼠模型中驗證香菇多糖對AD和PD癥狀的緩解作用。

關鍵發(fā)現(xiàn)如下：

香菇多糖能夠顯著抑制Aβ和α-syn纖維的形成。通過ThT熒光檢測和原子力顯微鏡（AFM）成像觀察到，香菇多糖能夠有效分解已經形成的纖維結構，將其轉化為較小的短聚集體。

成熟纖維的分解使得細胞毒性顯著減少，細胞存活率得到明顯提升。Aβ40纖維的熒光強度減少了62.63%，而α-syn纖維的熒光強度減少了54.47%。

在AD模型線蟲CL4176中，香菇多糖將其中位生存時間從6天延長至8天，最大壽命從11天延長至14天。

在PD模型線蟲NL5901中，香菇多糖將中位生存時間從7天延長至9天，最大壽命從11天延長至16天。

在AD模型小鼠中，香菇多糖顯著改善了Aβ42注射小鼠的空間記憶障礙。在PD模型小鼠中，香菇多糖顯著改善了MPTP誘導的運動功能障礙。香菇多糖在體外和體內均表現(xiàn)出對Aβ和α-syn纖維聚集的抑制作用，并能夠顯著緩解其引起的神經毒性和行為缺陷。

這些結果表明，香菇多糖可能作為一種潛在的治療藥物用于AD和PD的防治，這一研究為天然多糖類物質在神經退行性疾病中的應用提供了新的思路。

隨著全球阿爾茨海默病和帕金森病發(fā)病率的不斷上升，尋找有效的預防和治療方法變得尤為重要。這項研究不僅為臨床醫(yī)生提供了重要的指導，也為公眾提供了新的視角，即通過食用香菇等天然食物，可以及早發(fā)現(xiàn)并干預潛在的健康風險。希望更多的公眾能夠認識到這一點，并采取相應的措施來改善自身的健康狀況。來源：生物谷